Судорожный синдром. Лекция по синдромной патологии

Судорожный синдром. Этиология, патогенез, клиника. Диагностика. Интенсивная терапия. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи

Судорожный синдром. Лекция по синдромной патологии

Судорожный синдром – это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо– или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог — внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т. д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания. (код по МКБ R56.8) 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение судорог может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы и последствиями черепно-мозговых травм и нейроинфекций.

В патогенезе судорог имеет значение изменение нейрональной активности головного мозга (аномальная, высокоамплитудная и периодичная биоэлектрическая активность мозга), процесс деполяризация нейронов мозга, нарушения таламокортикального взаимодействия и изменение функционального состояния зубчатого ядра в подкорковой области головного мозга. Биохимической основой судорог является избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата) недостаток тормозных нейромедиаторов (в основном ГАМК). 

КЛАССИФИКАЦИИ

В зависимости от причины различают три основные группы судорожных состояний у детей (рабочая классификация):

1)Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, вакцинацию, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет: – фебрильные (на фоне лихорадки);

– интоксикационные (после ожогов, при кишечной инфекции и др.);

– гипоксические (при заболеваниях дыхательной системы, механической асфиксии и т. д.); – аффективно-респираторные (при невропатииях, неврозах);– обменные (синдром спазмофилии и гипервитаминоз витамина Д при рахите и др.); – вегето-сосудисто-дистонические; – при синкопальных состояниях.

2)Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, черепно-мозговые травмы, инсульты и т.д.). 3)Судороги при эпилепсии, при которой они являются основным синдромом заболевания.

По характеру реализации судорожного синдрома различают судороги:

– парциальные;

– генерализованные (судорожный припадок).

По преимущественному вовлечению в судорожный пароксизм скелетной мускулатуры судороги бывают: – тоническими;

– клоническими; – тонико-клоническими;

– клонико-тоническими. 

Общепринятой классификации судорожного эпилептического статуса (ЭС) не существует

 В ургентной ситуации следует различать (Карлов В.А., 2003):

1) собственно ЭС при эпилепсии;

2) симптоматический ЭС при текущих церебральных процессах.

Клиническая классификация эпилептического статуса (Shorvon S., 1995) ЭС новорожденных

Неонатальный эпилептический статус

Эпилептический статус при эпилептических синдромах новорожденных

ЭС детского возраста

Инфантильный спазм

Фебрильный эпилептический статус

Эпилептический статус у детей с миоклоническими синдромами

Эпилептический статус при парциальных детских доброкачественных эпилептических синдромах Электрический статус во время медленноволнового сна

Синдром приобретенной эпилептической афазии

ЭС детского возраста и взрослых

Тонико-клонический статус

Абсансный статус

Epilepcia partialis continua

Миоклонический статус в коме

Специфические формы ЭС при умственной задержке

Миоклонический статус при других эпилептических синдромах

Неконвульсный статус простых парциальных припадков

Эпилептический статус сложных парциальных припадков

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления эпилептического статуса:

– эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;

– характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания; – полного восстановления сознания между припадками нет;

– судороги носят генерализованный тонико-клонический характер;

– могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;

приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;

– продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;

– прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог. 

Клинические проявления фебрильных судорог (30–40% всех судорожных состояний у детей): – судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38° С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания;

– судороги обычно имеют генерализованный характер;

– продолжительность судорог в среднем от 5 до 10 минут; 

– риск повторяемости судорог до 50%;

при электроэнцефалографическом обследовании в 40% случаев выявляются диффузные изменении;

– повторяемость фебрильных судорог составляет примерно 50%. Клинические проявления обменные судорог при спазмофилии: наличие выраженных костно-мышечных симптомов рахита;

пароксизм начинается со спастической кратковременной остановки дыхания — апноэ несколько секунд;

цианоз носогубного треугольника; общие клонические судороги;

затем ребенок делает вдох — регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния; пароксизмы провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т. д.;

в течение суток могут повторяться несколько раз;

температура тела ребенка нормальная;

при осмотре — отсутствие очаговой симптоматики;

отсутствуют симптомы соматических воспалительных процессов; положительные симптомы на «судорожную» готовность: симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;

симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;

симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;

симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Аффективно-респираторные судорожные состояния(моносимптомный невроз, судороги «злости»):

клинические проявления могут наблюдаться, начиная с 4-месячного возраста;

провоцируются отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т. д.); развитие пароксизма:

ребенок проявляет свое недовольство продолжительным криком; на высоте аффекта развивается гипоксия мозга; возникает апноэ;

тонико-клонические судороги; пароксизмы обычно кратковременные; после них наступает слабость, сонливость; аффективно-респираторные могут быть редко, иногда 1–2 раза в жизни.

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 447;

Источник: https://studopedia.net/16_33456_sudorozhniy-sindrom-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika-intensivnaya-terapiya-dokumenti-reglamentiruyushchie-okazanie-meditsinskoy-pomoshchi.html

Судорожный синдром. Лекция по синдромной патологии

Судорожный синдром. Лекция по синдромной патологии
Судорожный синдром — это одна из универсальных реакций организма на различные вредные воздействия.

Судороги — это непроизвольное сокращение мышц.

Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы (так называемые генерализованные судороги) или локализованные в какой-либо части тела или конечности v локализованные или парциальные судороги. Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающиеся относительно длительный период времени — тонические судороги; или могут быть быстрыми, часто сменяющиеся состояния сокращения и расслабления — клонические судороги. Могут быть смешанные клонико-тонические судороги. Захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще всего находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад, повернута в сторону, зубы сжаты, сознание может быть утрачено или сохранено. Представляют собой часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей. Клонические судороги могут быть не общие, а локальные (парциальные судороги), которые например, вызывают икоту. Судороги мышц, участвующих в речевом акте и дыхательных мышц приводят к заиканию. Судорожные сокращения развиваются вследствие нарушения функции ЦНС, обусловленных:
1. Неврологические заболевания:
— эпилепсия, в том числе может быть генетическая предрасположенность — объемные процессы в головном мозге — ОНМК

— гипертонический криз (гипертоническая энцефалопатия)

— острые и хронические нейроинфекции

— ЧМТ и их последствия

2. Инфекционные заболевания: — бешенство — столбняк — детские инфекции с резким повышением температуры тела 3. Токсические процессы — уремия и терминальная стадия почечной недостаточности — отравления: алкогольные (алкогольная энцефалопатия), стрихнин, ФОС, бытовая химия, угарный газ, снотворные, барбитураты — острая надпочечниковая недостаточность — гипогликемическая кома: передозировка сахаропонижающих препаратов (инсулина или таблеток с пропуском еды) или вследствие инсулиномы v опухоль поджелудочной железы при которой вырабатывается большое количество инсулина, следовательно, резко снижается глюкоза в крови. — острая тиреоидная недостаточность 4. Нарушения водно-солевого обмена

— эклампсия

— тепловой удар 5. Истерия

6. ИБС с развитием полной атриовентрикулярной блокады, резкой брадикардией, следовательно, возникает ишемия головного мозга, также может наблюдаться вследствие приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Эпилепсия — это хроническое, генетически обусловленное заболевание головного мозга с характерными повторными припадками. Наиболее яркие проявления болезни это большие эпилептические припадки 1. Часто приступу предшествует аура (предвестник болезни): зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, парастезии, расстройства настроения, иногда ауры может и не быть. 2. Начало. Внезапно выключается сознание, больной падает, нередко получает повреждения, иногда раздается нечленораздельный крик v результат тонического сокращения дыхательных мышц и ых связок. Дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным. 3. Развернутая тоническая фаза припадка. Руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты, напряжены, челюсти крепко сжаты, глаза открыты, не реагируют на свет. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Длительность от 30 до 60 секунд. 4. Клоническая стадия. Тоническое напряжение резко обрывается и наступает кратковременное расслабление мускулатуры и вслед за тем мышцы туловища вновь напрягаются. Такое чередование расслаблений и напряжений характеризует клоническую стадию припадка. Восстанавливается дыхание, становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часть еT окрашена кровью. 5. Судороги развиваются все реже и реже и прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, затем засыпает. 6. Проснувшись больной смутно или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминают о припадке. 7. В некоторых случаях большой припадок следует один за другим так часто, что больной не успевает прийти в себя, это называется эпилептический статус, который может привести к смерти вследствие отека мозга или истощения сердечной мышцы, паралича дыхательной мускулатуры. 8.Частые приступы эпилепсии вызывают отмирание клеток головного мозга во время каждого приступа, уровень интеллекта снижается, возникают изменения в личности. Приступы подобные эпилепсии могут развиваться при других заболеваниях, например при хронической алкогольной интоксикации с поражением головного мозга, или как следствие ЧМТ. Но в 1 случае это самостоятельное нозологическое заболевании. А когда возникает при других заболеваниях v называется симптоматическая эпилепсия или эпилептоморфный припадок. 1. Предохранять больного от ушибов 2. Предупреждать прикус языка, но нельзя вкладывать металлические предметы, так как может сломаться зуб, попасть в гортань (механическая асфиксия)

… непоколебимая уверенность в том, что человеку, у которого случился приступ эпилепсии, необходимо разжать зубы и вставить между ними что-нибудь. Красота! И вставляют ведь — пытаются, по крайней мере.

А эпилептики потом, придя в себя, с удивлением понимают, что рот у них забит пластмассой от изгрызенной авторучки (в лучшем случае) или осколками собственных зубов (в худшем).

Так вот: не надо! Не пихайте человеку в рот что попало, ему и так несладко. Сделаете только хуже…

© Первая помощь. 10 заблуждений 3. Внутривенно струйно диазепам (седуксен, сибазон, реланиум, валиум). Дозировка: 2-4 мл или 10-20 мг. Можно повторно через 10-15 минут, вводят медленно, так как возможна остановка дыхания. Больше 2 раз введение диазепама нецелесообразно. 4. Для борьбы с судорогами можно: магния сульфат 25%, тиопентал натрия, гексинал 5. Для борьбы с отеком мозга диуретики: фуросемид, маннитол, манит

6. Госпитализацию производят или с впервые возникшим припадком для проведения обследования и уточнения диагноза, а также с эпилептическим статусом

Эпилептический статус может развиваться вследствие — отказа больного от приема лекарств — резкого снижения дозы препарата — присоединения острой инфекции Как поддерживающая терапия для профилактики возникновения припадка можно использовать диазепам в таблетках. Возбудитель — анаэробная бактерия Clostridium Tetani, которая вырабатывает экзотоксин, который поражает спинной и продолговатый мозг, развивается при попадании в рану возбудителя. Инкубационный период: 6-14 дней. 1. Начало. Характерны судороги, судорожные сокращения жевательных мышц, смыкание челюстей, судорожное сокращение мышц лица, появляется своеобразная гримаса (LСардоническая улыбка|) Данный вид судорог называется тризм. 2. После появления тризма судороги в течение нескольких часов захватывают все группы мышц, в нисходящем порядке. (Мышцы головы шеи, туловища, нижние конечности) 3. Задержка дыхания, цианоз 4. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины, больной сгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус) 5. Судороги могут возникнуть под влиянием шума, яркого света и т.д. Может быть первичная или вторичная (метастатическая) Иногда долгое время течет бессимптомно. В клинике характерно преобладание парциальных судорог над генерализованными. Манифестация судорожного припадка в ранних стадиях болезни. У 70% больных признаки очаговых поражений головного мозга. При опухолях лобной зоны возникают нарушения психики и поведения. Возбудитель вирус RhabdoviridaeLyssavirus, который выделяется больным животным со слюной, обычно заражаются при укусах больным животным, редко при попадании слюны на кожу и слизистые оболочки, имеющие повреждения, чаще слюна птиц. Инкубационный период 15 дней v 2 месяца1. Повышение температуры до субфебрильных цифр 2. Гидрофобия v судорожное сокращение дыхательной мускулатуры при виде воды или при звуках льющейся воды 3. Далее развиваются общие тонические судороги, спазм глотательной мускулатуры. 4. Далее наступает выраженное возбуждение v больной кричит, вскакивает с постели, речь бессвязная, слуховые, зрительные галлюцинации. 5. Обильное выделение липкой слюны, которая стекает по подбородку. Это состояние вызванное снижением уровня кальция в крови. Уровень кальция в норме регулируется гормонами паращитовидной железы. Они расположены возле щитовидной железы. Возникает при неудачных операциях на щитовидной железе, повреждения и наступает недостаточность гормонов, следовательно, нарушение обмена кальция. Понижение уровня кальция в крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости. Характерны парциальные судороги, сознание при припадке сохранено. Для припадков характерно: 1. Возникновение в период абстиненции 2. Развитие припадка на адренергическом фоне, то есть при состоянии повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы: повышение артериального давления, тахикардия, потливость, тремор. Преобладают генерализованные судороги. Наивысшая стадия позднего токсикоза беременных, возникает на фоне нефропатии (отеки, гипертония, протеинонурия) Обычно судорожному припадку предшествует преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед глазами, боль в эпигастральной области) Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, затем тонические судороги на 10-20 секунд, больная теряет сознание, далее развиваются клонические судороги. Чаще всего это истерический припадок, который развивается в ответ на психическую травму, на эмоциональное потрясение. Припадок протекает без ауры, не сопровождается потерей сознания. Больной падет, но не ушибается, развиваются тонические судороги, которые носят вычурный характер (театрализованный) отличается большим разнообразием, как в проявлении, так и в длительности. Они в значительной степени отличаются от относительно стереотипных судорог при эпилепсии. Типичная так называемая истерическая дуга, когда больной опирается пятками и головой, вследствие чего туловище изогнуто дугой. Больные могут кусать кончики пальцев языка, губы, глаза во время припадка плотно зажаты, больной активно сопротивляется попыткам их открыть. Когда глаза удается открыть отмечается что зрачки хорошо реагируют на свет в отличии от эпилепсии. Изредка наблюдается недержание мочи, но никогда нет дефекации. Вслед за тоническими судорогами могут развиваться клонические, но в отличие от эпилепсии они носят беспорядочный характер и напоминают целенаправленные движения. Больные рвут одежду на себе, бьются головой об пол. После окончания приступа сон не наступает. 1. Удалить зрителей. 2. Транквилизаторы. О судорогах у детей вы можете почитать в отдельной статье В основе судорог лежит пониженный порог возбудимости нервно-мышечного аппарата, в результате этого судороги возникают даже при нормальном состоянии. Наблюдаются при различных заболеваниях сопровождающихся нарушением кальциевого, фосфорного, липидного, аминокислотного обмена. 1. ЭЭГ — наблюдается очаг пароксизмальной активности, характерно для эпилепсии 2. Рентгенограмма черепа (Лучше МРТ), смотрится опухоль, дефекты развития костей черепа. 3. Ангиография сосудов головного мозга: выявляют аневризмы, тромбы 4. Спинномозговая пункция v нарушения ликвородинамики, высокое давление спинномозговой жидкости наблюдается при объемных процессах головного мозга. Кровь в спинномозговой жидкости говорит о кровоизлиянии в мозг. 5. ЭхоЭг v смещение структур головного мозга в какую-либо сторону при объемных процессах, которые занимают место и смещают головной мозг на противоположную сторону. 6. Радиоизотопное сканирование головного мозга v смотреть зону повышенной каптации изотопов или пониженную каптацию. 7. КТ — смотрят опухоль или расширение желудочков

8. Электромиография — исследование уровня возбудимости мышц

13 февраля 2011, 16:25

Источник: http://kbmk.info/blog/college/44.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.