Реанимационные действия при остановке сердца. Остановка сердца (асистолия): причины, признаки, реанимация, прогноз

Оказание первой помощи при остановке сердца

Реанимационные действия при остановке сердца. Остановка сердца (асистолия): причины, признаки, реанимация, прогноз

Бесперебойная работа сердца – залог жизни человека. Прекращение работы этого уникального «насоса», обеспечивающего ток крови по всему организму, приводит к кризисному периоду, который является клинической смертью. Так называют непродолжительный временной отрезок нахождения пациента между жизнью и смертью.

Длительность клинической смерти индивидуальна: от 3 до 15 минут. Именно в этот период можно оказать первую помощь при остановке сердца, вернув человека к жизни. Чем раньше это произойдет, тем больше шансов у пострадавшего полностью восстановиться после кризисного этапа.

Причины опасного состояния

Жизнь человека поддерживается бесперебойным сокращением сердечной мышцы. Прекращение ее функционирования вызвано полной остановкой или же чересчур быстрыми или нескоординированными сокращениями, из-за которых нарушается ток крови.

Причины, которые приводят к состоянию клинической смерти следующие:

Помните!

Предоставление неотложной помощи при остановке сердца должно осуществляться в течение 7 минут после начала клинической смерти. За это время гипоксия еще не успела развиться в клетках головного мозга, поэтому человека можно вернуть к жизни без последствий для его здоровья.

Характерная симптоматика

Перед тем как приступить к оказанию неотложной помощи при остановке сердца, нужно убедиться, что пострадавший действительно находится в состоянии клинической смерти. На диагностические мероприятия у неподготовленного спасателя есть всего 10-15 секунд. Действуйте согласно правилу «СОС»: слушай, осязай, смотри.

Симптомы остановки сердца разделяют на первичные и вторичные.

Первичные признаки – это ярко выраженные показатели, указывающие на отсутствие признаков жизни:

  1. Потеря пострадавшим сознания. Человек не реагирует на обращение к нему и похлопывания по щекам.
  2. Отсутствует пульс на крупных сосудах. Лучше всего проверять пульс на сонной артерии. Найти ее можно, приложив пальцы на ямку недалеко от кадыка.
  3. Не ощущается дыхание человека. Наклонитесь к пострадавшему как можно ближе, приложив свою щеку к его рту. Отсутствие даже чуть слышных вибраций или звуков докажут его отсутствие.
  4. Зрачки выглядят расширенными и не реагируют на свет. Проверяют эту реакцию с помощью искусственного света: в глаза нужно посветить фонариком. Если после воздействия света зрачки не отреагировали, значит, человек нуждается в реанимационной помощи.

Подтвердят догадки вторичные признаки клинической смерти, которые проявляются такими симптомами:

Прекращение сердечной деятельности вызывает сбой во всех функциональных возможностях организма. Поэтому первое действие, которое нужно сделать при остановке сердца – вызвать бригаду квалифицированных медиков. Затем немедленно приступают к спасательным действиям, которые заключаются в проведении сердечно-легочной реанимации.

Неотложная помощь для спасения жизни

Если вы оказались свидетелем ситуаций, связанных с клинической смертью, не бойтесь оказать первую помощь. Алгоритм диагностики и проведения реанимационных действий несложен, а польза даже от не совсем точных действий будет огромной: вы поможете сохранить человеческую жизнь.

Рассмотрим, в чем состоит реанимация при остановке сердца и что нужно знать для правильного ее проведения.

Перед тем, как приступить к выполнению непрямого массажа сердца и других реанимационных действий, обеспечьте пациенту правильное положение. В случае невыполнения этого правила, успех мероприятий по спасению человека будет минимальным.

Уложите больного спиной на твердую гладкую поверхность. Такое положение позволит дыхательным путям максимально раскрыться. При этом обратите внимание на состояние ротовой полости человека. Из нее нужно удалить все, что мешает естественному дыхательному процессу: протезы, частички пищи, слизистые и рвотные массы, обломки зубов.

Обеспечьте голове пострадавшего запрокинутое положение таким образом, чтобы подбородок имел вертикальное направление. Нижнюю часть челюсти выдвиньте вперед и зафиксируйте рукой. Так можно исключить западение языка, а также проникновение воздушного пространства в полость желудка, что помешает эффективности реанимационных действий.

Неотложная помощь включает в себя непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Проводя легочную реанимацию нужно придерживаться следующей последовательности действий:

  • Зажмите нос больного;
  • Глубоко вдохните, собирая в легкие как можно больше воздуха;
  • Захватите губы пострадавшего полностью своим ртом и выполните два выдоха.

Обратите внимание!

Старайтесь полностью обхватить своим ртом губы пострадавшего, чтобы не допустить «утечку» воздуха!

Если вы все делаете правильно, то грудь пострадавшего будет приподниматься во время вашего вдутия воздуха, а затем опускаться. Если же таких движений нет, проверьте, не находится ли в дыхательных путях что-то, мешающее их нормальной проходимости.

Параллельно с легочной реанимацией необходимо провести непрямой массаж сердца.

Обратите внимание!

Если остановилось сердце, сердечно-легочную реанимацию проводят только в комплексе.

После того, как спасатель выполнил 2 вдоха, ему нужно быстро опуститься на колени рядом с больным. Левой рукой отмеряют расстояние от конца грудной клетки, равное двум пальцам, поставленным горизонтально. Правую кисть кладут на левую крестом.

Обратите внимание!

Во время давления на грудину руки спасателя должны быть прямыми!

Непрямой массаж сердца выглядит как четкие надавливания на грудину пострадавшего, чтобы «завести» мышцу сердца, которая находится между позвоночным столбом и грудной клеткой. На грудную клетку больного надавливают 15 раз, чередуя массаж с двумя вдохами искусственного дыхания.

Запомните важные правила при искусственном сжатии сердечной мышцы:

  • Во время надавливаний руки от грудины пострадавшего отрывать нельзя;
  • 1 давление должно соответствовать 1 секунде;
  • После воздействия на грудину ее изгиб должен быть не менее 5 см.

При соблюдении этих правил массаж позволит сердцу выполнять привычные для него функции: качать кровь через аорту в мозг и легкие. Как только надавливания прекращается, в сердечную полость вновь скапливается кровь.

Обратите внимание!

После дважды проведенной процедуры прекратите реанимационные действия и проверьте наличие пульса и дыхания. Если они не появятся, продолжайте реанимацию до приезда скорой помощи или возвращения жизненно важных функций.

Если реанимационные процедуры совершают 2 человека, то каждый спасатель должен выполнять одну методику. При этом меняется соотношение количества вдохов и давления на грудину: 1 вдувание на 5 нажатий.

Обратите внимание!

Если дыхание у пострадавшего появилось, а биения сердца нет, выполняйте исключительно массаж сердечной мышцы. Если пульс стал прощупываться, а дыхания нет, продолжайте только легочную реанимацию.

Как только жизненно важные функции организма восстановятся, реанимационные действия прекращают. До приезда медиков фиксируют показатели состояния пострадавшего.

Обратите внимание!

Если через полчаса после остановки сердца реанимационные методики не увенчались успехом, значит, необратимые изменения вызвали гибель мозга и привели к смерти.

Помощь специалистов

Для восстановления сердцебиения доврачебная помощь крайне важна. Но полностью восстановить последствия остановки сердечной мышцы должны медики.

Врачи скорой помощи в случае необходимости продолжат реанимационные действия, но уже с помощью специальной аппаратуры.

 При остановке сердца первая медицинская помощь заключается в интубации трахеи, с помощью которой проводят искусственное вентилирование легких. В комплексе используют массаж сердца.

Если он будет безрезультативным, применяют дефибриллятор, который с помощью электрических зарядов заводит сердечную мышцу.

Также начинают интенсивную медикаментозную терапию в виде введения в вену лекарств, стимулирующих деятельность сердца и легких.

После восстановления жизненно важных функций организма пациента направляют в реанимационное отделение, чтобы выяснить причину, спровоцировавшую приступ остановки сердца. Проводят регулярный мониторинг состояния больного, так как велик риск развития рецидивов.

После выписки человеку нужно долгое время применять поддерживающие хорошую работу сердечной мышцы медикаментозные препараты. Иногда их прием становится необходимым всю жизнь.

Источник: https://ProPomosch.ru/reanimatsiya-i-vosstanovlenie/pomosch-pri-ostanovke-serdtsa

Реанимация при остановке сердца

Реанимационные действия при остановке сердца. Остановка сердца (асистолия): причины, признаки, реанимация, прогноз

Терапия остановки  сердца без дефибрилятора.

Очевидно, что при отсутствии возможности проведения дефибриляции, терапия остановки менее успешна, однако лечение причины, приведшей к ней, обеспечивает большие шансы на выживание пациента. До установления причины остановки сердца (например, гиповолемии) и ее терапии должна быть начата СЛР и вводиться адреналин.

Другая антиаритмическая терапия.

Тогда как дефибриляция остается основной мерой терапии, может также использоваться широкий спектр антиаритмических препаратов. Их применение возможно при наличии персистирующей, угрожающей жизни аритмии для снижения порога чувствительности к успешной дефибриляции или как мера профилактики дальнейших нарушений ритма.

Каждый препарат обладает специфическими показаниями, но большинство из них имеют отрицательный инотропный эффект – очевидный негативный эффект при реанимации. Наиболее часто используемыми из них являются бретилий, амиодарон и сульфат магния. Их эффективность не подтверждена клиническими исследованиями.

Лидокаин. Обладает антиаритмическими свойствами вследствие вызываемой им блокады натриевых каналов и стабилизации клеточной мембраны. Подавляется синусный автоматизм и проводимость в левом желудочке. Имеется также незначительное действие на атриовентрикулярный узел. Миокардиодепрессивное и проаритмическое действия минимальны.

Лидокаин применяется для лечения желудочковой тахикардии. Способность лидокаина увеличивать шансы успешной дефибриляции при персистирующей фибриляции желудочков неоднозначна, однако препарат применяется, если неоднократная дефибриляция безуспешна. Лидокаин может использоваться при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии.

Доза лидокаина при рефрактерной фибриляции желудочков – 100 мг в/в, а при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии – 1 мг/кг в/в – доза, которая при необходимости вводится однократно повторно. В дальнейшем начинается постоянная инфузия лидокаина 4мг/мин втечение получаса, 2 мг/мин втечение 2 часов, а затем 1 мг/мин.

Амиодарон вызывает блокаду калиевых каналов с незначительным замедлением натрий-зависимой деполяризации, удлинением потенциала действия и некоторой блокадой бета-адренорецепторов. Это объясняет антиаритмическое действие и снижение порога чувствительности к дефибриляции при минимальном влиянии на сократимость миокарда.

Амиодарон используется рутинно и является препаратом второй линии для лечения тахиаритмий, возникающих при остановке сердца. Его предпочтительно медленно вводить в центральную вену.

Обычно применяется нагрузочная доза 300 мг в/в с последующей постоянной инфузией 900 мг в 1000 мл 5% глюкоза втечение 24 часов.

При необходимости первая доза 300 мг может вводиться втечение 5-15 минут с последующими 300 мг за 1 час.

Бретилия тозилат стабилизирует продолжительность потенциала действия во всем миокарде. Это повышает резистентность к желудочковой тахикардии и снижает порог чувствительности к дефибриляции. Однако действие его наступает медленно (15-20 мин), а также имеется тенденция к возникновению непродуктивной электрической активности и более выраженной гипотензии после восстановления ритма.

Сульфат магния является важным фактором для стабилизации кардиомиоцитов.

Пониженная его внутриклеточная концентрация стимулирует возбуждение кардиомиоцита, однако, при его нормальной концентрации болюсное введение сульфата магния подавляет эктопические очаги в миокарде желудочков.

Исследований по использованию сульфата магния при остановке сердца не проводилось, однако он может применяться в дозе 10 мл 50% р-ра при остановке, развившейся на фоне гипокалиемии.

Кальций имеет специфические показания для неотложной помощи при гиперкалиемии или при таком редком состоянии, как передозировка блокаторов Са2+ каналов (например, верапамила).

Несмотря на важную роль кальция в механизме возникновения потенциала действия, а также сокращения миокарда, его введение по различным причинам может быть неэффективным, а иногда и опасным, так как его высокая внутриклеточная концентрация обладает разрушающим действием на поврежденные миокардиоциты и нейроны. Однако при концентрации калия в крови более 6 ммоль/л следует ввести 10 мл 10% хлорида кальция.

В практике, вследствие незначительного действия отдельных препаратов на сократимость миокарда применяется широкий спектр антиаритмических средств, однако их сочетанное применение может обладать опасным кумулятивным эффектом даже при условии восстановления эффективного ритма.

Нарушения ритма, в случае успешной реанимации, остаются вероятным ее последствием. В настоящей статье рассмотрена терапия брадиаритмий, а также тахикардий с узким и широким комплексом.

Источник: http://symona.ru/shkola-professionala/monitoring-serdechno-sosudistoj-sistemy/reanimaciya-pri-ostanovke-serdca/

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Реанимационные действия при остановке сердца. Остановка сердца (асистолия): причины, признаки, реанимация, прогноз

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

– острая или хроническая ишемия миокарда;

– повреждение миокрада;

– постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, “сердце спортсмена”).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца – внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

– гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

– анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

– напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

– вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

– гиперкапния;

– гипоксемия.

3. Метаболические:

– ацидоз;

– гиперкалиемия;

– острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

– переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28оС);

– тампонада сердца при уремии;

– гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

– барбитураты;

– наркотические анальгетики;

– средства для наркоза;

– бета-адреноблокаторы;

– недигидропиридиновые антагонисты кальция;

– производные фенотиазина;

– препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

– передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

– электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

– асфиксия (в том числе утопление);

– сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

– цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

– модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая  ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

– нарушения Са2+-связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

– снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

– изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

– снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

– модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

– пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца – локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом – дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады.

Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов.

В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца.

При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм ой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины “наркозной смерти”:

– рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

– асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

– выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена (“гипоксическая смерть”).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря.

Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3924

Асистолия желудочков (остановка сердца)

Реанимационные действия при остановке сердца. Остановка сердца (асистолия): причины, признаки, реанимация, прогноз

  • Патогенез остановки сердца

    Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

    В эксперименте выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

    • На клеточно-тканевом уровне.
      • Возникает гетерогенность сократительного миокарда вследствие чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз.
      • Развивается интерстициальный отёк и явления кардиосклероза, нарушающие консолидацию клеток миокарда в функциональный синтиций.
    • На уровне субклеточных структур.
      • Отмечены нарушения Са 2+ связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса.
      • Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином.
      • Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы.
      • Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение её контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума.
      • Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов.
      • Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
      • Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

    Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов (многососудистое поражение). Развитие внезапной сердечной смерти по механизму асистолии характерно для полной окклюзии правой коронарной артерии.

    У большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти.

    При остром инфаркте миокарда может развиваться острая внезапная желудочковая насосная недостаточность, с или без разрыва желудочка («неаритмическая сердечная смерть»).

    В других случаях асистолия может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности.

    Основными факторами, приводящими к остановке сердца, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

    Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия и т.п.

    Периоды асистолии и резкой брадикардии могут чередоваться с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

    Асистолия при заболеваниях сердца может развиваться также как исход брадиаритмий и блокад проведения, прежде всего дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады.

    Особенно опасна дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет очень неблагоприятный прогноз: летальность может достигать 80%, если не предпринимаются соответствующие лечебные мероприятия. Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

    При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен. Так, при массивной кровопотере наступает постепенное угасание деятельности сердца. Напротив, при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов остановка сердца может произойти сразу.

    Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

    При использовании модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков, может развиваться первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с развитием внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; при этом часто выявляется трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

    При ряде состояний (гиперкалиемия, острый миокардит, гипотермия, невдекватное использование ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы.

    Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца.

    При церебро-васкулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

    Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора.

    При механической асфиксии может возникать рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов; в другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм ой щели и критический уровень гипоксии.

    Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
     
  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67753

    Сердечно-легочная реанимация – когда, как и что нужно делать

    Реанимационные действия при остановке сердца. Остановка сердца (асистолия): причины, признаки, реанимация, прогноз

    При внезапной остановке сердца и прекращении дыхания нарушается жизнедеятельность организма, развивается состояние клинической смерти. Этот терминальный период составляет 3-5 минут, но он обратим при своевременном выявлении.

    Экстренная помощь и начало реанимационных мероприятий позволяют восстановить дыхание, кровообращение, сердцебиение и оксигенацию организма. Соблюдение порядка проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) значительно увеличивает шансы спасения каждого пациента.

    Во внебольничных условиях при оказании помощи решающее значение имеет скорость начала действий после наступления клинической смерти.

    Первая помощь заключается в проверке сознания, дыхания, вызове экстренных служб, выполнения сердечно-легочной реанимации, состоящей из непрямого массажа и искусственной вентиляции легких.

    Реанимационные мероприятия проводят после констатации состояния клинической смерти, основные признаки которой: отсутствующее дыхание и сердцебиение, бессознательное состояние, расширение зрачков, отсутствие реакции на внешние раздражители. Для достоверного определения тяжести обстановки необходимо определить такие показатели пострадавшего:

    • проверить пульс на сонных артериях шеи под челюстным углом — при снижении давления менее 60-50 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии внутренней поверхности кисти не определяется;
    • осмотреть грудную клетку, проверить наличие самостоятельных дыхательных движений;
    • приблизиться к лицу пострадавшего для проверки дыхания, определения вдоха и выдоха (оценка движения воздуха);
    • обратить внимание на цвет кожи — синюшность и резкая бледность появляется при прекращении дыхания;
    • проверить сознание — отсутствие реакции на раздражители свидетельствует о коме.

    Сердечно-легочную реанимацию по новым стандартам проводят лишь в двух случаях. Приступать к выполнению комплекса СЛР следует только после определения пульса и дыхания.

    При отчетливом определении пульса на протяжении 10-15 сек и нарушенном атональном дыхании с эпизодами судорожных вздохов требуется искусственное дыхание. Для этого на протяжении минуты необходимо совершать 10-12 вдохов «рот в рот» или «рот в нос». Ожидая скорую помощь, нужно измерять пульс каждую минуту, при его отсутствии показана СЛР.

    При несостоятельности самостоятельного дыхания и пульса показан комплекс реанимационных мероприятий строго по алгоритму.

    Проверка сознания осуществляется по такому принципу:

    1. Громко обратитесь к пострадавшему. Спросите, что случилось, как он себя чувствует.
    2. Если ответа не последовало, задействуйте болевые раздражители. Ущипните за верхний край трапециевидной мышцы или надавите на основание носа.
    3. Если реакция не последовала (речь, подергивания, попытки защититься рукой) – сознание отсутствует, можно переходить к следующему этапу.

    Проверка дыхания:

    1. Запрокиньте голову назад (держа ее за затылок и подбородок) и отройте рот. Осмотрите его на предмет инородных тел. Если они там есть – удалите их.
    2. Наклонитесь к лицу и в течение 10 сек. проверяйте дыхание. Вы должны ощутить его щекой, услышать и увидеть движения грудной клетки. В норме достаточно определить 2-3 вдоха.
    3. Если дыхания нет или ощущается только 1 вдох (что можно считать его отсутствием), можно предполагать прекращение жизненно важной функции.

    В подобном случае необходимо вызвать скорую помощь и начать выполнять реанимационные мероприятия при остановке сердца и дыхания.

    Этапы сердечно-легочной реанимации по новым стандартам

    Крайне важно соблюдать правильный порядок проведения реанимационных мероприятий. Согласно последним медицинским протоколам, для спасения пострадавшего необходимо придерживаться алгоритма «АВС»:

    • А — обеспечить проходимость дыхательных путей для оксигенации, устранить перекрытие просвета глотки и трахеи;
    • В — выполнить дыхание методом «рот в рот» или «рот в нос»;
    • С — восстановить кровообращение методом непрямого массажа.

    Техника и порядок проведения непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких

    1. Важно соблюдать безопасность, перед началом СЛР необходимо уложить человека на жесткую, устойчивую и твердую поверхность или на пол.
    2. После этого наклонить голову набок, приоткрыть рот и убедиться, что просвет дыхательных путей не перекрыт.

      При обнаружении непроходимости — очистить дыхательные пути подручными средствами (платком или салфеткой).

    3. Для эффективного искусственного дыхания произвести прием Сафара — запрокинуть голову назад, выдвинуть челюсть вперед и кверху, приоткрыть рот одним движением.
    4. При признаках перелома позвоночника в области шеи только выдвинуть челюсть.

    5. Комплекс реанимации начинается с 30 компрессионных сжатий грудины, которые выполняет один человек ритмично без перерывов.
    6. Для этого необходимо поместить правую руку с упором ладони на нижнюю часть грудины по центру, поверх правой руки приложить левую и сплести пальцы.

    7. Для выполнения массажа сердца руки должны быть прямыми, не согнутыми в локтевых суставах.
    8. Выполняют 100-120 нажатий в минуту с ритмичной компрессией грудины на 5-6 см вглубь, до полного расширения грудной клетки после сжатия.

    9. После 30 компрессионных сжатий совершают 2 выдоха в полость рта или носа пострадавшего на протяжении 1 секунды.
    10. При проведении дыхания методом «рот в рот» необходимо сжать ноздри пальцами перед совершением выдоха.

    11. Во время двух выдохов следует смотреть на грудную клетку: расправление и поднятие свидетельствуют о правильном выполнении.
    12. Если грудная клетка не поднимается и не опускается, необходимо проверить, проходимы ли дыхательные пути, возможно понадобится повторить прием Сафара.
    13. При СЛР нужно обязательно проверять пульс каждые 2 минуты. Реанимируют без остановок до 30- 40 минут.

    Критерии эффективности мероприятий

    При своевременном начале помощи повышается шанс на спасение человека. Для этого важно четко соблюдать правила проведения сердечно-легочной реанимации. Об эффективном выполнении комплекса СЛР свидетельствует:

    • появление пульса на сонных артериях — дабы убедиться, что пульс сохраняется, массаж сердца можно прекратить на 3-5 секунд;
    • возвращение реакции зрачков на световой раздражитель — сужение свидетельствует об обогащении оксигенированной кровью головного мозга;
    • появление самостоятельного дыхания с полноценным устойчивым вдохом и выдохом, без эпизодов судорожных вдохов с последующим прекращением (апноэ);
    • исчезновение синюшности кожи лица, губ, кистей;

    После восстановления сердцебиения и дыхания реанимационный комплекс прекращают выполнять, однако пострадавший должен находиться в поле зрения реаниматора до приезда врача

    Частые ошибки в оказании помощи

    Следует помнить, что неправильно оказанная доврачебная помощь нередко наносит больше вреда, чем ее отсутствие. Следующие ошибочные рекомендации и мифы часто встречаются в интернете (правило четырех «НЕ») :

    1. Не проверяйте дыхание с помощью зеркальца или перышка — вы тратите время на его поиск, вам может помешать влажность на улице, а при использовании перышка ветер может помешать достоверности результата. В такой ситуации вы ошибочно посчитаете мертвого человека живым.
    2. Не проверяйте зрачковый рефлекс – это нужно уметь делать правильно и никак не с помощью обычного фонарика. Если человек жив, слишком яркий свет при отдельных заболеваниях может повредить сетчатку. Наконец, существуют неврологические нарушения, при которых этот рефлекс не будет работать у особы с сохраненными витальными функциями.
    3. Не стоит делать прекардиальный удар. Для этого нужна соответствующая практика, к тому же такой способ не доказан с точки зрения эффективности, а в некоторых случаях может принести еще больший вред.
    4. Не делайте ИВЛ без защиты (без пленки-клапана) незнакомых людям – высокий риск передачи инфекции. Если во время проведения искусственной вентиляции грудная клетка не подымается, стоит предположить, что воздух проходит в желудок, или же дыхательные пути закупорены. В первом случае ограничьтесь НМС, во втором – очистите рот или примените прием Геймлиха.

    Неотложная помощь медицинской бригады: какой алгоритм действий?

    Для оказания неотложной помощи при внезапной остановке сердца на выезд приезжает специальная кардиологическая бригада, чья задача – проведение расширенных реанимационных мероприятий и немедленная доставка пациента в больницу. Она работает по протоколу, включающему такую последовательность действий:

    1. Проверка жизненных показателей и постановка диагноза. Для этого применяют более широкий арсенал оборудования, в том числе электрокардиограф. Необходимо исключить другие причины клинической смерти, такие как кровотечение или блокада.
    2. Возобновление проводимости верхних дыхательных путей. Для максимально эффективного обеспечения кислорода делают их интубацию.
    3. Реанимационные мероприятия проводят по тому же алгоритму, что указан выше, но для ИВЛ используют дыхательные маски, мешок Амбу или аппарат искусственной вентиляции.
    4. При наличии мерцательной тахикардии или фибрилляции желудочков на ЭКГ поднимают вопрос о применении дефибрилляции.
    5. Производят медикаментозную поддержку путем внутривенного или внутрисердечного введения таких препаратов как «Адреналин» (1 мл 0,1% в 19 мл раствора NaCl 0,9%) и «Кордарон» (при наличии аритмий, 300 мг в/в).

    Выводы

    Жизнь пациента с остановкой сердца во многом зависит от тех действий, которые будут предпринимать окружающие. Своевременно и качественно оказанная домедицинская помощь значительно повышает шансы на выживание и дальнейшее восстановление высшей нервной деятельности.

    Принципы догоспитальной реанимации очень просты, их может сделать практически каждый человек. Врачебную помощь оказывают с использованием большего арсенала средств и препаратов.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Источник: https://cardiograf.com/terapiya/neotlozhnaya-pomosch/pervaya-pomoshch-pri-ostanovke-serdca.html

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.