Микседема – причины возникновения и симптомы, диагностика, лечение, осложнения и методы профилактики. Микседема — тяжелая форма гипотиреоза

Насколько опасна и можно ли вылечить микседему

Микседема - причины возникновения и симптомы, диагностика, лечение, осложнения и методы профилактики. Микседема — тяжелая форма гипотиреоза

Микседема – это крайняя степень гипотиреоза, которая появляется при недостаточности или отсутствии в организме гормонов щитовидной железы.

Проявляется слизистым отеком кожного покрова, одутловатостью лица, изменением голоса, одышкой, неразборчивой речью.

Для диагностики прибегают к радиоизотопному исследованию щитовидной железы, анализу на ТТГ, Т3 и Т4. Основу лечения составляет заместительная гормональная терапия.

Что происходит в организме при микседеме

Микседематозный отек провоцируется гипотиреозом – снижением секреторной активности щитовидной железы и недостаточностью тиреоидных гормонов. Эндокринная болезнь в 5-10 чаще обнаруживается у женщин после менопаузы. У детей гипофункция щитовидной железы бывает приобретенной или врожденной.

Стойкий дефицит тиреоидных гормонов щитовидки приводит к гипотиреозу. При длительном течении замедляется биосинтез белков, а скорость их распада увеличивается. В межклеточном пространстве накапливаются:

  • мукополисахариды;
  • альбумины;
  • гиалуронат.

Они обладают высокой гидрофильностью, поэтому в подкожной клетчатке и дерме задерживается жидкость. Большая ее часть связывается с некристаллизующимися тканевыми веществами, вследствие чего возникает слизеобразное соединение – муцин. Увеличение его концентрации в тканях проявляется сильным отеком.

Переизбыток муцина во внутренних органах ведет к:

  • дистрофическим изменениям в тканях;
  • увеличению объема органов.

При недостаточности щитовидной железы уровень трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) уменьшается, а активность антидиуретического гормона увеличивается. Он усиливает обратное всасывание первичной мочи в почках, из-за чего отечность внутренних органов, клетчатки и кожи усугубляется.

Микседема – следствие гипофункции щитовидки, замедления белкового метаболизма и скопления в рыхлых соединительных тканях мукополисахаридов. В силу своей гидрофильности они задерживают в организме жидкость, что приводит к слизистому (микседематозному) отеку.

Причины заболевания

Микседема появляется на фоне длительно протекающего гипотиреоза. На начальной стадии она хорошо поддается терапии. Но при отсутствии лечения возникает стойкая недостаточность железы, синтезирующей тиреоидные гормоны Т3 и Т4. Их дефицит ведет к сбоям в работе эндокринной системы, нарушению метаболизма.

Причины микседемы:

  • опухоли щитовидной железы;
  • аутоиммунные сбои;
  • операция на щитовидке;
  • эндемический зоб;
  • тиреоидэктомия;
  • гипоплазия гипофиза;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • дефект синтеза тиреоидных гормонов;
  • травмы/дисфункция гипофиза или гипоталамуса.

Врожденный гипотиреоз и микседема в 2/3 случаев возникают при тяжелых инфекциях у матери во время вынашивания плода. Интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных микроорганизмов ведет к нарушению эмбрионального развития и формирования органов эндокринной системы.

Нередко микседематозный отек возникает при нерациональном использовании препаратов, обладающих тиреостатическими свойствами (Метизол, Пропицил, Тирозол, Мерказолил и т.д.). Длительный прием радиоактивного йода, который разрушает секреторные клетки железы, повышает вероятность гипотиреоза.

Разновидности

Недостаточность Т3 и Т4 ведет к нарушению белкового обмена веществ, синтезу избыточного количества муцина. Именно он вместе с другими мукополисахаридами повышает давление жидкости в межтканевых пространствах. Поэтому она не выводится из организма и провоцирует слизистый отек.

Скорость обмена веществ у пациентов с микседемой снижается на 35-40%.

В зависимости от этиологических факторов в эндокринологии выделяют 4 типа микседемы:

  • Первичная. Появляется на фоне дефицита Т3 и Т4, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, иссечением части или всей щитовидной железы, йододефицитом.
  • Вторичная. Возникает при гипотиреозе, спровоцированном нарушениями в работе гипоталамуса или гипофиза. Железы головного мозга ответственны за синтез тиреотропина (ТТГ), который стимулирует или угнетает секреторную активность щитовидки. Микседема возникает на фоне недостаточности аденогипофиза или гипофизарной кахексии (синдрома Симмондса).
  • Идиопатическая. У некоторых пациентов так и не удается определить причину слизистого отека. В редких случаях он возникает при нормальной работе щитовидки и желез головного мозга.
  • Претибиальная. Эта форма микседемы кардинально отличается от предыдущих. Она возникает при гиперактивности щитовидной железы, спровоцированной токсическим многоузловым зобом.

Идиопатическая микседема тяжело поддается лечению, так как определить истинную причину задержки жидкости в организме не удается. Поэтому терапия в большинстве случаев направлена на снятие симптомов.

Симптомы микседемы

Отечное микседематозное лицо с припухлостями вокруг глаз – ключевой признак патологии. При надавливании на коже не остаются бледные следы, покраснения или углубления. Из-за скопления в организме жидкости отекают не только кожные покровы, но и слизистые внутренних органов.

Основные признаки микседемы:

  • увеличенная шея;
  • скудная мимика;
  • приоткрытый рот;
  • осиплость голоса;
  • маскообразное лицо;
  • упорный кашель;
  • затрудненное носовое дыхание.

Клиническая картина сочетается с проявлениями гипотиреоза:

  • заторможенность движений;
  • постоянная усталость;
  • малоподвижность;
  • снижение общего тонуса;
  • субдепрессивное состояние;
  • загрудинные боли;
  • зябкость;
  • рассеянность.

Чем раньше начинается микседема, тем серьезнее ее последствия. Гипофункция щитовидки в раннем возрасте ведет к задержке полового, физического и интеллектуального развития.

Врожденная микседема сопровождается кретинизмом. Вследствие ухудшения метаболизма нарушается формирование зубов и костей. Конечности деформируются, а черты лица становятся грубыми.

У 2/3 детей отмечаются серьезные умственные дефекты. У многих из них отсутствует способность к обучению. Недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется ухудшением состояния кожи и ее придатков.

Ногти расслаиваются и обламываются. Волосы, брови тускнеют и выпадают.

Микседема, вызванная гипертиреозом, проявляется другими симптомами:

  • покраснение ног;
  • утолщение кожи в области голеней;
  • нарастающий зуд;
  • увеличение волосяных луковиц в зоне поражения.

При гиперактивности железы возникает тахикардия, мышечная слабость, загрудинные боли. Из-за ускорения обмена веществ быстро снижается масса тела, появляется тремор рук и эмоциональная лабильность (перепады настроения).

Чем опасна крайняя форма гипотиреоза

Болезнь микседема приводит к коматозному состоянию. В группу риска входят пожилые люди и лица с:

  • длительно протекающим гипотиреозом;
  • обострениями инфекционных болезней;
  • выраженной интоксикацией.

Микседематозная кома проявляется:

  • сердечной недостаточностью;
  • падением АД;
  • снижением температуры тела;
  • помутнением сознания;
  • дыхательной недостаточностью;
  • непроходимостью кишечника;
  • скоплением жидкости в брюшине;
  • задержкой мочи.

Врожденная микседема вызывает у ребенка кретинизм, пороки сердца, атеросклероз сосудов мозга.

Согласно статистике, коматозное состояние для 80% заболевших заканчивается смертью.

Методы диагностики

Клинические проявления дисфункции эндокринных желез специфичны. На микседему указывает сужение глазных щелей, сухость и отечность кожи, сглаженность контуров лица. Для подтверждения диагноза назначаются:

  • Анализ крови. Лабораторно гипофункция щитовидки проявляется повышенным содержанием гемоглобина, белка, лимфоцитов, холестерола. На уменьшение выработки тиреоидных гормонов указывает повышенная скорость оседания эритроцитов.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. Если железа слабо захватывает радиоактивный йод, это указывает на ее гипофункцию. По равномерности распределения препарата эндокринолог выявляет в щитовидке гормонально активные узлы.
  • УЗИ железы. В ходе ультразвукового обследования оценивается форма, размеры и однородность тканей железы. На микседему указывает уменьшение объема щитовидки.
  • Анализ на Т3, Т4 и ТТГ. Гипотиреоз проявляется понижением концентрации обоих тиреоидных гормонов. Если ТТГ высокий, это свидетельствует о первичном, а если низкий – о вторичном гипотиреозе.

По данным комплексного обследования эндокринолог отличает микседему от недостаточности почек, синдрома Пархона и идиопатических отеков.

Лечение микседемы

Основная цель терапии – устранение микседематозного отека и восстановление гормонального фона. В 95% случаев лечение консервативное. Эндокринолог назначает гормональные лекарства и диету.

Нельзя откладывать лечение при явных признаках дисфункции эндокринных желез. Длительное течение гипотиреоза и микседемы опасно необратимыми изменениями в функционировании органов сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Препараты

Заболевание микседема лечится заменителями Т3 и Т4 – гормонов щитовидной железы. Для компенсации тиреоидных состояний назначаются:

  • L-тироксин;
  • Тиреоидин;
  • Эутирокс;
  • Трийодтиронин;
  • Лиотиронин;
  • Тибон.

Для купирования симптоматики – воспаления, отеков, заторможенности – применяются такие медикаменты:

  • глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Гидрокортизон) – уменьшают воспаление и отечность аутоиммунного происхождения;
  • нейрометаболические стимуляторы (Фенотропил, Аминалон) – оказывают стимулирующее действие на нервную систему, улучшают память и способность к обучению;
  • антиаритмические средства (Тимолол, Пропафенон) – восстанавливают сердечный ритм, устраняя мерцательную аритмию и тахикардию;
  • кардиотоники (Кардиовален, Целанид) – стимулируют сократительную активность миокарда, оказывают седативное действие;
  • диуретики (Торасемид, Диувер) – стимулируют мочевыделение, за счет чего уменьшается выраженность отеков.

Если недостаточность железы вызвана йододефицитом, в терапию включают препараты йода – Йодомарин, Йод-Нормил, Йод-Актив.

Диета

При микседеме рекомендована бессолевая диета с ограничением липидов. При соблюдении правил питания:

  • уменьшается одутловатость лица и слизистых;
  • снижается уровень липопротеинов в крови;
  • нормализуется работа сердечно-сосудистой системы.

При гипофункции железы из-за йододефицита в меню включают продукты с повышенным содержанием йода:

  • ламинарию;
  • креветки;
  • печень трески;
  • говядину;
  • грецкие орехи;
  • шпинат;
  • картофель;
  • чернослив;
  • тунец;
  • индейку;
  • белую фасоль;
  • морскую рыбу.

Рацион составляют при участии эндокринолога. В зависимости от динамики лечения и выраженности симптомов диета корректируется.

Прогноз

Микседема характеризуется постепенным нарастанием клинических проявлений. При своевременной диагностике и лечении железы жизнеугрожающие осложнения не возникают. Но больные должны пожизненно принимать заменители тиреоидных гормонов.

Прогноз при микседеме зависит от:

  • возраста;
  • выраженности клинической картины;
  • серьезности сбоев в работе внутренних органов.

Качество жизни больных с вторичной микседемой, принимающих гормональные препараты, в 98% случаев не снижается.

При врожденной патологии у половины пациентов отмечается недоброкачественное течение. Гипофункция эндокринных желез на этапе внутриутробного развития ведет к неврологическому кретинизму, который не поддается эффективной терапии. Чтобы предупредить эндокринные нарушения, женщины должны принимать йодсодержащие биодобавки при вынашивании плода. Актуально это и при менопаузе.

Профилактика гипотиреоза и микседемы

Профилактика направлена на поддержание работоспособности щитовидной железы. Для предупреждения гипотиреоза и микседемы необходимо:

  • сбалансированно питаться;
  • принимать добавки с йодом;
  • употреблять медикаменты только по назначению врача;
  • избегать контакта с летучими химикатами;
  • заменить поваренную соль йодированной.

Источник: https://schitovidka.info/bolezni/gipotireoz/miksedema.html

Микседема

Микседема - причины возникновения и симптомы, диагностика, лечение, осложнения и методы профилактики. Микседема — тяжелая форма гипотиреоза

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее.

Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ).

Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма.

Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Микседема

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

  1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
  2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
  3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
  4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях.

Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками.

При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы.

На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело.

Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности ых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель.

Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения.

Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли.

Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм.

Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта.

Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения.

На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор.

Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации.

Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли.

Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках.

Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

  • Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
  • Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
  • УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

  • Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
  • Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
  • Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
  • Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен.

К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы.

Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/myxedema

Болезнь микседема гипотиреоз тяжелой степени

Микседема - причины возникновения и симптомы, диагностика, лечение, осложнения и методы профилактики. Микседема — тяжелая форма гипотиреоза

Подавляющее большинство россиян (более 70%), проживающих на равнинной или горной местности вдали от моря, ощущают на себе дефицит йода. Особенно последствия йододефицита сказываются на жителях крупных городов, скажем, Москвы или Санкт-Петербурга.

Недостаток йода отражается на работе всего организма, но в большей степени от йододефицита страдает щитовидная железа, пониженная секреция гормонов которой, может вызвать целый ряд заболеваний.

Среди патологий щитовидки, связанных с её пониженной функцией, болезнь микседема — тяжелая форма гипотиреоза, связана именно с пониженной функцией. Симптомы микседемы вполне могут обнаружиться как у взрослых, так и детей подросткового возраста.

Однако в большей степени от болезни – микседемы страдают женщины климактерического возраста.

Вот о том, что нужно для профилактики и лечения микседемы далее пойдет речь.

Причины и симптомы микседемы

Болезнь микседема щитовидной железы – тяжелая форма гипотиреоза, одно из последствий йододефицита, провоцирующего низкое производство или эффект тиреоидных гормонов (тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3).

Выявлено, что в более, чем в 90% случаев, причина микседемы именно первичный гипотиреоз, приобретший тяжелую форму. Поскольку низкая функция щитовидной железы отражается на всем организме, то наряду с характерными симптомами микседемы, выражение её признаков могут проявляться и в других системах.

Причем, степень выраженности у разных людей обнаруживается различная.

Итак, какие системы затрагивает эта тяжелая форма гипотиреоза?

Конечно, страдает нервная система и высшая нервная деятельность, поражение которой выражается разной степенью. Типичными признаками болезни микседемы в этом случае являются:

  1. Гипотиреоидная энцефалопатия, которая проявляется в значительном снижении интеллектуальных способностей и психической активности. Больные отличаются заторможенностью, медлительностью, сонливостью, независимо от длительности отдыха. Их речь замедленна, а память нарушена. Они склонны к депрессивным расстройствам и часто находятся в угнетенном состоянии, рефлексы значительно снижены. Плохая восприимчивость и усвоение новой информации.
  2. О мозжечковой атаксии свидетельствуют расстройства движения.
  3. Расстройства чувствительности (парестезии) – онемения, покалывания ощущения «бегающих мурашек».
  4. Плохое потоотделение, частые запоры, расстройства пищеварения указывают на снижение тонуса симпато-адреналового отдела вегетативной нервной системы.

Тяжелая форма гипотиреоза поражает сердечно-сосудистую систему, о чем говорят следующие признаки:

  1. Замедленный сердечный ритм, пониженная фракция сердечного выброса, прогрессирующая сердечная недостаточность.
  2. Сердце увеличено из-за плохой сократительной активности миокарда, нередко скопление жидкости в околосердечной сумке (перикарде).
  3. Частые с высокой степенью выраженности боли в сердце, которые провоцирует недостаточное коронарное кровообращение и измененный метаболизм в миокарде.
  4. Задержка кровотока во всех органах и тканях, включая капиллярный.

При микседеме могут быть выявлены тяжелые поражения сердца и сосудов. Причем, назначенная стандартная терапия не дает положительной динамики.

Со стороны органов пищеварения симптомы микседемы проявляются в пониженном аппетите, тошноте и рвоте, гипотонии и гипокинезии кишечника и желчевыводящих путей, что может закончиться кишечной непроходимостью.

Нарушается экскреторная функция почек. Не исключаются восходящие инфекции мочевыводящих путей (уретриты, хронические циститы, воспаление мочеточников и почечных лоханок).

В связи с таким разнообразным проявлением в системах и органах симптомов микседемы рекомендовано комплексное обследование.

Тем не менее, главными диагностическими критериями для болезни микседемы служат:

  1. Выраженная отечность кожи и подкожной жировой сетчатки, делая лицо схожим с маской. Характерны одутловатость и грубость некоторых черт лица с неисчезающими плотными отеками под глазами.
  2. Явная ломкость и истончение волос и ногтевых пластин, массивное выпадение волос.
  3. Из-за отека ых связок меняется тембр голоса, речь становится «заплетающейся».
  4. Нарушения теплообмена тела с постоянной зябкостью.
  5. Заторможенность, постоянная сонливость, сниженный общий тонус организма.

Нередки также суставные боли, артралгии, слабость в мышцах, прогрессирующие артрозы. Обнаруживается воспаление поражение серозных оболочек брюшины, плевры перикарда.

Для проведения диагностики болезни микседемы требуется лабораторное исследование анализа крови для подтверждения резкого снижения связанных и свободных гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), а также необходимо УЗИ — обследование щитовидной железы и аспирационная биопсия для цитологического анализа.

Гипотиреоз (микседема)

Микседема - причины возникновения и симптомы, диагностика, лечение, осложнения и методы профилактики. Микседема — тяжелая форма гипотиреоза

Гипотиреоз (Микседема) – это заболевание, обусловленное отсутствием или резкой недостаточностью функций щитовидной железы(Галл 1874 г., англ. врач).

Гипотиреозом болеют в любом возрасте, но чаще в возрасте 35—: 50 лет, женщины чаще, чем муж­чины. Дети также болеют часто, осо­бенно врожденным гипотиреозом, что нередко является причиной нанизма, крети­низма.

Стертые формы гипотиреоза весьма часто развиваются у женщин в инволюцион­ном периоде и в большинстве оста­ются нераспознанными.
 

Этиология и патогенез.

Различа­ют первичный и вторичный гипотиреоз.
 

Первичный гипотиреоз.

Причины первичного гипотиреоза множест­венны:

  • Передозировка тиреостатических препаратов и радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза.
  • Хронические аутоиммунные тиреоидиты.
  • Генетически обусловленная недостаточность ферментов щитовидной железы, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
  • Врожденная аплазия щитовидной железы,
  • Атиреоз,
  • Фака синдром (Кретинизм),
  • Развитие антител к собственной щитовидной железе, без явных пред­варительных воспалительных процес­сов щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз.

  • Вторичный Г. ча­ще всего обусловлен снижением про­дукции ТТГ гипофизом (болезнь Шиена, краниофарингома и др.).

Нередко гипотиреоз развивается спустя 1—3 года после субтотальной тиреоидэктомии, что обусловлено развитием аутоиммунных процессов к собственной ткани вследствие по­падания в кровь тканевых белков щитовидной железы.

Послеоперационный  поздний гипотиреоз чаще всего является результатом излишней травматизации щитовидной железы, во время операции гипотиреоз нередко развива­ется на почве новообразования щитовидной железы, вследствие амилоидоза, хро­нического голодания, йодной недо­статочности.
Различают и тканевой гипотиреоз — инертность тканей к тиреоидным гормонам.

Об этом свидетельствуют случаи гипотиреоза, когда при неоднократном определении СБЙ (связанный с белком йод)  в крови получа­ют нормальные или даже повышен­ные показатели.

Патологоанатомическая картина часто обусловлена характером патологии. При врожденном гипотиреозе отмечается гипо­плазия или отсутствие щитовидной железы.

При гипотиреозе, развившемся вследствие тиреоидитов, превалирует разрастание соеди­нительной ткани. При гипотиреозе, развившем­ся вследствие дефицита ферментов синтеза тиреоидных гормонов, имеет место гиперплазия щитовидной железы.

При вторич­ном гипотиреозе наступает атрофия и жиро­вая дегенерация железы.
 

Клинические симптомы.

Субъективная и объек­тивная симптоматика во многом за­висит от выраженности заболевания.

При легких, олигосимптоматических формах бывают неопределенные жа­лобы на слабость, апатию, запоры, ухудшение памяти и трудоспособно­сти, зябкость, головные боли.

В вы­раженных случаях отмечается отеч­ность кожи, слизистых оболочек, уве­личение языка, образуются микседематозные отеки, которые при на­давливании не образуют ямки. Ха­рактерна ломкость и выпадение волос.

Кожа бледная, холодная, грубая, склонна к кератозу, ладони ксантоматозны, с мозолями. Кожа на ко­ленях и в области локтей утолщена с грязноватым оттенком — симптом грязных локтей» (Бера синдром). Ксантоматозная желтизна обуслов­ила гиперлипемией и накоплением каротина, который из-за недостатка тиреоидных гормонов не переходит в витамин А.

В коже происходит гиперкератоз и дегенеративные изменения эпидермальных клеток с закупориванием отверстий фолликулов. Соединитель­нотканная основа кожи отечна, коллагеновые и эластические волокна сдвинуты муцинозным веществом, представляющим собой вязкий мукополисахарид, гиалуроновую (в основном) и хондриотинсерную кис­лоты.

Эластичность кожи понижает­ся вследствие роста в ней соедини­тельной ткани.

Из-за отечности го­лосовых связок голос становится хриплым. Речь и мышление замед­ляются. Ухудшается слух из-за оте­ка слухового нерва. Больные часто страдают периферическими неврита­ми, олигоменореей, олигоаменореей, азооспермией, гипогонадизмом.

Ха­рактерны судороги мышц. Мышечная система также пропи­тывается мукополисахаридами и раз­вивается микседематозный отек мышц. Такие больные имеют вид гиперму­скулистых. Однако у них мышечная сила намного слабее нормы. Дви­жения конечностей замедлены. Та­кое состояние называется псевдогипермускулярностью.

Со стороны внутренних органов отмечается анацидный гастрит, желчекаменная болезнь, функциональ­ная недостаточность печени, запоры, колит и редко — мегаколон; выпада­ние прямой кишки является отра­жением общей миастении и, в част­ности, атонии гладкой мускулатуры. Отмечается артропатия, как прояв­ление нарушения жиро-солевого об­мена.

Артериальное давление имеет склонность к гипертензии, реже — в начальных стадиях,— к гипотонии; пульс в пределах 60—80 ударов в минуту.
Как правило, границы серд­ца увеличены вследствие отечности миокарда, атонии и дилатации по­лостей. В выраженных случаях в перикардиальной сумке накапливает­ся жидкость.

Замедляется скорость крово­тока и уменьшается масса циркули­рующей крови, следовательно, нару­шается кровоснабжение.. Это приво­дит к замедлению обменных процес­сов, гипотермии.

Поэтому состояние гипотиреоза  уподобляют зимней спячке — психи­ка заторможена, наблюдается сонли­вость, безучастие к окружающему, снижение интеллекта вплоть  до  сла­боумия, олигофрении.

Хотя при гипотиреозе происходит значи­тельное повышение уровня холесте­рина в крови, его атерогенное дей­ствие невелико. Это объясняется тем, что при гипотиреозе уровень бета-липопротеидов, имеющих атерогенное свойство, повышается незначительно. Инфильтрация сосудов происходит преимущественно нейтральным жи­ром, а не эфирами жиров, как  это бывает при атеросклерозе.

Отмечается гиперкальциемия, спо­собствующая развитию артериоскле­роза сосудов мышечного и эластич­ного типов. Уровень СБЙ находится в ниж­них границах нормы. Отмечается анемия, небольшая лейкопения, ус­корение СОЭ до 50—60 мм в час.

Диагностика.

Диагноз не представляет затруд­нений, если гипотиреоз развивается после субтотальной тиреоидэктомии, лече­ния радиоактивным йодом или после приема в больших дозах  антитиреоидных препаратов. При спонтанном развитии следует учесть вышеизло­женные симптомы, основной обмен, СБЙ крови, степень поглощения ра­диоактивного йода.

При первичном гипотиреозе отме­чается значительное снижение содер­жания в крови Т3) Т4 и повышение ТТГ.
При вторичном гипотиреозе на­ряду со снижением уровня Т3 и Т4 снижается и ТТГ.

В затруднительных случаях диагноз можно установить путем специфического лечения: вве­дением умеренных доз тиреоидных гормонов в течение 10—20 дней.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА (Микседемы).

Лечение должно быть патогенети­ческим.

  • Если болезнь связана с не­достаточностью йода, назначаются препараты  микройода.
  • В  случаях хронического тиреоидита — стероидные гормоны.
  • При олигосимптоматических формах: морской климат, лечебная' гимнастика, общеукрепляющие пре­параты.
  • Следует учесть, что нередко причиной гипотиреоза бывает функциональное подавление железы, которую можно стимулировать ТТГ.
  • Когда гипотиреоз развивается вследствие атрофии щитовидной железы, назначается замести­тельная терапия—тиреоидин по 0,1 — 0,15 г. и трийодтиронин по 0,00002 г в день. Доза тиреоидных препаратов определяется индивидуально и со­гласуется с частотой пульса (не выше 100 уд.в мин.), основным обменом и другими симптомами.
  • При гипотиреозе гипофизарного происхождения вначале назначается ТТГ, а затем замести­тельная терапия, так как ТТГ вво­дится парентерально и как пептид, быстро вызывает образование анти­тел — поэтому не может быть приме­нен длительно.
  • Помимо специальных препаратов применяется симптоматическое лече­ние анемии, сердечной недостаточно­сти и др. Наиболее трудно поддают­ся лечению остаточные нервно-деге­неративные явления, вследствие пло­хой восстанавливающей  способности  нервной  системы.
     

Болезни эндокринной системы

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-endokrinnoi-sistemi/gipotireoz.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.